ام اس (MS) یا مولتیپل اسکلروزیس

علت، علائم، انواع، تشخیص، عواقب و درمان بیماری ام اس

بیماری ام اس (MS) یا مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis) یک بیماری مغز و اعصاب است که انواع و عواقب مختلفی دارد. در ادامه به بررسی علت، علائم خوش خیم و خفیف و نیز علائم شدید، تشخیص، درمان و عواقب بیماری ام اس (MS) می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که انواع بیماری ام اس (MS) یا مالتیپل اسکلروزیس چه هستند و طول عمر این بیماران چقدر است.

بیماری ام اس (ms) چیست؟

بیماری ام اس (MS) یا مولتیپل اسکلروزیس یکی از شایع ترین بیماری های مغز و اعصاب است. بیماری از نظر بالینی با گرفتاری مکان های مختلف سیستم عصبی مرکزی در زمان های متفاوت تعریف می شود، به شرطی که سایر بیماری های ایجاد کننده اختلال عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (CNS) رد شوند.

شیوع و بروز بیماری

بیماری ام اس در ایالات متحده حدود 300 هزار نفر را مبتلا کرده و بیشترین بروز آن در بزرگسالان جوان است. اولین علائم مالتیپل اسکلروزیس معمولا قبل از سن 55 سالگی ظاهر می شوند و اوج بروز آن در سنین 20 تا 40 سالگی است. همچنین زنان دو برابر بیشتر از مردان مبتلا می شوند اما معمولا بیماری در مردان شدیدتر است.

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهند که با دور شدن از خط استوا شیوع بیماری بیشتر می شود و هیچ جمعیت پرخطری از نظر ابتلا به بیماری در بین مدار ۴۰ درجه شمالی و ۴۰ درجه جنوبی وجود ندارد.

عوامل موثر در بروز ام اس

سطح ویتامین D و مواجهه با ویروس اپشتین – بار (EBV) ممکن است در ابتلا به ام اس (MS) نقشی داشته باشند.

با مطالعه وقوع بیماری در دو قلو ها و ارتباط قوی بیماری با آلل های خاص HLA استعداد ژنتیک ابتلا به بیماری مطرح شده است. آلل های IL2RA (ژن رسپتور نوع آلفا-اینترلوکین-2) و IL7RA (ژن رسپتور آلفا-اینترلوکین-۷) نیز به عنوان عوامل خطر ارثی ابتلا به بیماری ام اس یا مولتیپل اسکلروزیس مطرح شده است. بطور شواهد موجود این باور را که بیماری منشأ خودایمنی دارد، پشتیبانی می کنند.

آسیب شناسی بیماری

از نظر پاتولوژیک، بیماری با میلین زدایی پراکنده موضعی، اغلب اطراف بطن های مغز، همراه با گلیوز واکنشی (Reactive Gliosis)، آسیب آكسونی و دژنراسیون نورون مشخص می شود. ضایعات هم در ماده سفید و هم خاکستری مغز و نخاع و هم در عصب بینایی ایجاد می شوند.

علت بوجود آمدن بیماری ام اس (MS) چیست؟

پاتوفیزیولوژی بیماری

علت بیماری ام اس (MS) ناشناخته است، اما تصور می شود عامل آسیب بافتی و علائم عصبی مکانیسم ایمونولوژیک عليه آنتی ژن های میلین باشد.

عفونت های ویروسی یا سایر عوامل شروع کننده بیماری با ایجاد اختلال در سد خونی – مغزی موجب تسهیل ورود سلول های T و آنتی بادی ها به سیستم اعصاب مرکزی می شوند. این امر سبب افزایش عرضه مولکول های چسبنده به سلول، متالوپروتئینازهای ماتریکسی و سیتوکین های پیش التهابی می شود. این مولکول ها در عملی هماهنگ، سلول های ایمنی هر چه بیشتری را به محل جذب می کنند، ماتریکس خارج سلولی را تجزیه می کنند تا به مهاجرت سلولی کمک شود و پاسخ ایمنی را در برابر چندین آنتی ژن (مانند پروتئین های اصلی میلین، گلیکوپروتئین های همراه با میلین گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین، پروتئین پروتئولیپیدی، الفا B-کریستالین، فسفودی استرازها و 100-S) فعال می کنند.

اتصال آنتی ژن های هدف توسط سلولهای ارائه کننده آنتی ژن، واکنش خودایمنی را فعال می کنند که در برگیرنده سیتوکین ها، ماکروفاژها و کمپلمان است. حمله دستگاه ایمنی به میلین، سبب برهنه شدن آکسون ها می شود که خود موجب کند شدن هدایت عصبی می شود. با از دست رفتن آکسون ها و جسم سلولی نورون ها، این امر منجر به بروز علائم نورولوژیک پیشرونده می شود.

علائم بیماری ام اس (MS)

علائم اولیه بیماری که باعث مراجعه به پزشک می شوند

علائم بیماری ام اس یا مالتیپل اسکلروزیس می توانند بسیار متفاوت باشند. شکایات شایع اولیه که باعث می شوند بیمار به پزشک مراجعه کن، عبارتند از:

  • ضعف موضعی
  • بی حسی دست و پا
  • مورمور شدن یا عدم ثبات در یک اندام
  • کاهش ناگهانی یا تاری دید در یک چشم (نوریت اپتیک)
  • دوبینی
  • اختلال تعادل
  • اختلال عملکرد مثانه که می تواند باعث بی اختیاری ادراری شود.

این علائم و نشانه ها اغلب گذرا هستند، اگرچه در معاینه دقیق نورولوژیک برخی نقص های باقی مانده کشف می شوند، این علائم ام اس، خوش خیم بوده و اغلب پس از چند روز تا چند هفته ناپدید می شوند.

سایر بیماران با پاراپارزی اسپاستیک و نقص حسی حاد یا پیشرونده مراجعه می کنند؛ این امر باید توجه به احتمال ضایعه زمینه ای ساختاری را برانگیزد، مگر این که در معاینه بالینی شواهدی از بیماری گسترده تر به دست آید.

سیر بعدی بیماری

ممکن است قبل از بروز علائم شدیدتر بیماری ام اس (MS)، ماه ها یا سال ها از تظاهر اولیه بیماری سپری شود. ممکن است علایم جدید پدیدار شوند یا نشانه های قبلی عود کرده و پیشرفت کنند. ممکن است عود در اثر عفونت و یا در زنان ۳ ماه یا بیشتر پس از زایمان اتفاق بیافتد (اما در طول حاملگی کاهش یابد).

در بیماران مبتلا به نقص های ثابت (بدون پیشروی)، افزایش درجه حرارت بدن (تب) می تواند موجب وخامت نشانه ها شود (پدیده آتهوف). با گذشت زمان و پس از چند بار عود و معمولا بهبودی ناکامل، بیمار به طور فزاینده ای در اثر ضعف و سفتی عضلات، اختلالات حسی، عدم ثبات اندامها، اختلال دید و بی اختیاری ادراری، زمین گیر می شود.

انواع بیماری ام اس : علائم و سیر بیماری

براساس سیر بیماری، بیماری به انواع زیر تقسیم می شود:

عودکننده بهبود یابنده یا Relapsing – Remitting MS

شایع ترین نوع بیماری ام اس MS است و ۸۵ درصد شیوع دارد. بیماران حملات عود و بهبودی دارند. مشخصه ی آن اپیزود های حمله است که عموما چند روز تا چند هفته طول می کشند و اغلب بهبودی در طی چند هفته تا چند ماه رخ می دهد. (اگر حمله شدید باشد شاید حدود ۵۰ درصد بهبود یابد).

در طی اپیزود حمله، بیمار دچار علائم مختلفی نظیر تاری دید، پارستزی و … می شود و سپس بطور کامل یا ناقص بهبود می یابد.

در فواصل حملات بیماران خوب هستند و مشکل چندانی ندارند. در این نوع از MS، آکسون ها آسیب نمی بینند بنابراین بهبودی خوب و برگشت پذیر است.

پیشرونده ثانویه یا Secondary – Progressive MS

این نوع ابتدا بصورت ام اس عودکننده بهبود یابنده شروع می شود و حداقل یک فاز عود و بهبودی کامل دارد. ولی در یک نقطه شروع به بدتر شدن می کند. بیماران مبتلا به ام اس عودکننده بهبود یابنده هر سال حدود ۲ درصد احتمال تبدیل شدن به نوع پیشرونده ثانویه را دارند و اغلب درنهایت به پیشرونده ثانویه تبدیل خواهند شد.

پیشرونده اولیه یا Primary – Progressive MS

ام اس پیشرونده اولیه آهسته آهسته بدتر می شوند و هیچ فاز بهبودی و حمله ندارد. اینها سیر عملکرد نزولی پایدار دارند. ۱۰ درصد از موارد بیماری ام اس (MS) از این نوع اند. سن شروع این نوع بالاتر است (میانگین بالای ۴۰ سال) و ناتوانی سریع تر پیشرفت می کند. برای تشخیص این نوع از مولتیپل اسکلروزیس باید یکسال پیشرفت بیماری حتما وجود داشته باشد.

پیشرونده عودکننده یا Progressive – Relapsing MS

ام اس پیشرونده عودکننده از نادرترین انواع بیماری مولتیپل اسکلروزیس بوده و حدود ۵ درصد از موارد را شامل می شود. این نوع ام اس دوره های حمله و بهبود دارد و در عین حال دائما در حال پیشرفت است.

در موارد شدید، معمولا معاینه آتروفی اپتیک، نیستاگموس، دیس آرتری و اختلالات نورون حرکتی فوقانی، حسی یا مخچه ای در برخی یا همه اندام ها را نشان می دهد.

تنها براساس یک نشانه یا علامت منفرد نمی توان بیماری را تشخیص داد، بلکه باید تشخیص را براساس تابلوی بالینی تمام عیاری قرار داد که گرفتاری بخش های مختلف سیستم اعصاب مرکزی در زمان های متفاوت را نشان دهد.

بررسی های تکمیلی بیماری مولتیپل اسکلروزیس

بررسی های تکمیلی می توانند از تشخیص بیماری پشتیبانی کرده و سایر اختلالات را رد کنند، اما نمی توانند بیماری را به طور قطعی تشخیص دهند.

اغلب، مایع مغزی نخاعی (CSF) غیرطبیعی است، تعداد لنفوسیت ها و غلظت پروتئین آن، به ویژه اگر بلافاصله پس از عود حاد بیماری آزمایش شود، به مقداری خفیف افزایش یافته است.

الکتروفورز پروتئین های CSF باندهای مشخصی را در ناحیه ایمونوگلوبولین IgG ) G ) در 90 درصد از بیماران (باندهای الیگوکلونال) نشان می دهد. آنتی ژن مسئول این آنتی بادیها ناشناخته است.

اگر تنها در یک محل از سیستم اعصاب مرکزی شواهد بالینی ضایعه ای وجود داشته باشد، نمی توان تشخیص ام اس (MS) را به طور قاطع مطرح کرد، مگر این که شواهدی از ابتلای بدون علامت سایر مناطق وجود داشته باشد.

این درگیری بدون علامت با تحریک پاسخ های الکتریکی مغز توسط تحریک یک چشمی با صفحه شطرنجی (پتانسیل تحریکی بینایی)؛ تحریک یک گوش با تقه های مکرر (پتانسیل تحریکی شنوایی در ساقه مغز) و تحریک الکتریکی یک عصب محیطی (پتانسیل تحریکی حسی – سوماتیک) مشخص می شود.

MRI مغز در ام اس

همچنین، تصویربرداری با MRI نیز می تواند ضایعات بدون علامت را نشان دهد و به همین خاطر جزو جدایی ناپذیری در تأیید تشخیص بیماری ام اس است.

تصاویر T1 – weighted در MRI مغز ممکن است نمایانگر حفرات سیاه (black holes) هیپواینتنس باشند که احتمالا نشان دهنده نواحی هستند که دچار آسیب دائمی آکسونی شده اند؛ نواحی هیپراینتنس نیز یافت می شود. تصاویر T1 – weighted تقویت شده با استفاده از گادولینیوم ممکن است مناطق ملتهبی که دچار شکاف در سد خونی مغزی (BBB) شده اند را مشخص کند.

تصاویر T2 – Weighted اطلاعاتی را درباره بار بیماری و میزان آسیب (یعنی تعداد کلی ضایعات فراهم می کند که به صورت نواحی با شدت سیگنال بالا مشخص می شود.

سایر تکنیک های MRI شامل شاخص های آتروفی مغزی، تصویربرداری magnetization transfer اسپکتروسکوپی رزونانس مغناطیسی و تصویربرداری diffusion tensor ممکن است اطلاعات دقیق تری را در اختیار ما قرار دهند.

گاهی اوقات MRI مغز در افراد سالم اشیای براق نامشخص را نشان می دهد که مشابه ضایعات بیماری ام اس می باشد. اما ارتباط با اهمیت بالینی ندارند؛ بنابراین یافته های تصویربرداری بایستی با توجه به علائم بیماری ام اس تفسیر شوند.

در بیمارانی که با درگیری نخاعی تظاهر می کنند و شواهدی از بیماری منتشر ندارند، ممکن است برای رد کردن ضايعه منفرد مادرزادی یا ضایعه اکتسابی و قابل درمان با جراحی، MRI نخاعی یا میلوگرافی ضروری باشد.

ناحیه فورامن ماگنوم (سوراخ بزرگ) باید رؤیت شود تا احتمال وجود ضایعاتی نظیر مالفورماسیون آرنولد – کیاری (Arnold-Chiari malformation) که در آن بخشی از مخچه و قسمت تحتانی ساقه مغز به سمت کانال گردنی جا به جا می شوند و اختلالات مرکب پیرامیدال و مخچه ای در اندام ها ایجاد می کنند، رد شود.

تشخیص بیماری ام اس (MS)

تشخیص بیماری مولتیپل اسکلروزیس یا ام اس به شواهد حاکی از گرفتاری حداقل دو محل مختلف از ماده سفید سیستم عصبی مرکزی (CNS) در دو زمان متفاوت، نیاز دارد.

مولتیپل اسکلروزیس را می توان به راحتی در بیماری با حداقل دو حمله معمولی و دو ضایعه MRI تشخیص داد. در بیماری که تنها یک ضایعه دارد، یک حمله دیگر که ناحيه ی دیگری را درگیر کرده است برای نشان دادن انتشار مکانی کافی است؛ در غیر این صورت، چند ماه بعد، تصویربرداری MRI باید تکرار شود و حداقل یک ضایعه در دو محل از چهار محل معمول (جنب بطنی، جنب کورتکسی، تحت چادرینه ای، یا نخاعی) نشان دهد.

برای نشان دادن انتشار زمانی در بیماری با تنها یک حمله، وجود همزمان ضایعات بدون علامت تقویت شده و تقویت نشده با گادولینیوم در هر زمانی در MRI کافی است؛ به طور جایگزین، برای پیدایش یک ضایعه جدید در سکانس T2 – Weighted در MRI یا ضایعه تقویت شده با گادولینیوم در MRI پیگیری یا حمله بالینی دوم باید صبر کرد.

تشخیص ام اس نوع پیشرونده اولیه

تشخیص ام اس نوع پیشرونده اولیه، علاوه بر پیشرفت بیماری به مدت یک سال، نیازمند دو مورد از موارد زیر است:

  • حداقل یک ضایعه مغزی سکانس T2 – Weighted در MRI.
  • حداقل دو ضایعه نخاعی.
  • CSF مثبت باندهای الیگوکلونال، افزایش شاخص IgG یا هر دو.

وقتی بیماران تنها یک حمله بالینی داشته اند و افرادی که معیارهای تشخیص بیماری ام اس کامل نمی شود، تشخیص سندرم بالینی مجزا گذاشته می شود. این بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری ام اس هستند و گاهی درمان پیشنهاد می شود که انگار بیماری را دارند، به امید اینکه پیشرفت به سوی بیماری قطعی بالینی به تأخیر بیفتد. در این بیماران باید ۶ تا ۱۲ ماه بعد پیگیری با MRI انجام شود تا مشخص شود که آیا ضایعه جدیدی به وجود آمده است یا نه.

درمان ام اس (MS)

درمان ام اس نوع عودکننده بهبودیابنده

کورتیکواستروئیدها ممکن است بهبودی از عودهای حاد را تسریع کنند اما میزان بهبودی تغییر نمی یابد. بنابراین درمان برای حمله هایی رزرو می شود که منجر به تغییر حاد در توان عملکردی می شود مثلا با اختلال عملکرد بینایی یا راه رفتن.

کورتیکواستروئید طولانی مدت مانع عود نمی شود و به دلیل عوارض جانبی غیرقابل قبول نباید استفاده شود. برنامه استاندارد درمانی با کورتیکواستروئیدها وجود ندارد اما شایع ترین رژیم درمان ام اس با کورتون شامل:

متیل پردنیزولون تزریقی (1 گرم روزانه برای 5 روز، سپس کم کردن خوراکی پردنیزون برای یک هفته با کاهش سریع طی 1 تا 2 هفته) است.

وقتی بیماران عودهای شدید دارند که به کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی دهد، پلاسمافرز گاهی مفید است.

درمان ام اس با اینترفرون بتا 1 آ (Interferon Beta-1a) داخل عضلانی یک بار در هفته، يا زیرجلدی سه بار در هفته یا اینترفرون بتا 1 بی (Interferon Beta-1b) زیرجلدی یک روز در میان میزان عود ام اس را کاهش می دهد.

داروی گلاتیرامر استات (Glatiramer acetate) مخلوطی از پلیمرهای تصادفی است که ترکیب اسید آمینه های پروتئین اساسی میلین را شبیه سازی می کند و به صورت تزریق زیرجلدی، به همان اندازه مؤثر است.

علاوه بر اثر بر میزان عود، اینترفرون بتا 1 آ و گلاتیرامر استات همچنین شروع ناتوانی را در بیماران مبتلا به بیماری عودکننده، به تأخیر می اندازند.

ناتالیزوماب (Natalizumab) یک آنتاگونیست اینتگرین آلفا 4 است که در صورتی که یک بار در ماه بصورت داخل وریدی داده شود میزان عود را کاهش می دهد ولی در موارد نادری باعث ایجاد لوکوانسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده شده است.

این دارو بدون سایر درمان های تعدیل کننده ایمنی دیگر به بیماران با ام اس نوع عودکننده بهبود یابنده که به سایر درمان ها پاسخ خوبی نداده اند یا سیر آغازین مهاجمی داشته اند، داده می شود. با این حال، اگر آزمایش آنتی بادی ویروس JC منفی است، خطر لوکوانسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده در این بیماران پایین است.

آلمتوزوماب (Alemtuzumab)، که یک آنتی بادی مونوکلونال هدایت شده روی CD52 (پروتئینی در سطح سلول های ایمنی) است، به صورت وریدی برای 5 روز متوالی و سپس 3 روز متوالی یک سال بعد داده می شود. این دارو میزان عود را کم می کند اما ممکن است عوارض جدی مانند بیماری های اتوایمیون (مثل ترومبوسیتوپنی) و بیماری غشای پایه ضد گلومرولی ایجاد کند؛ واکنش های تزریقی تهدیدکننده حیات ممکن است رخ دهد و ریسک بدخیمی ها بالا می رود (شامل سرطان تیروئید، ملانوم و سرطان های خون).

عوارض اینترفرون ها، سندرم شبه آنفلوانزا و واکنش در محل تزریق است.

به طور کلی، گلاتیرامراستات به خوبی تحمل می شود، اما ممکن است در محل تزریق اریتم ایجاد کند و حدود 15 درصد از بیماران دوره های کوتاه گرگرفتگی، تنگی نفس، احساس فشار در سینه، تپش قلب و اضطراب پس از تزریق را تجربه می کنند.

هر سه دارو برای درمان ام اس نوع عودکننده بهبود یابنده تأیید شده اند. این داروها گران هستند، اما بهای آنها را باید با کاهش نیاز به مراقبت های پزشکی و کاهش ساعات غیبت از کار در نتیجه ی مصرف آن ها، مقایسه کرد.
هم اکنون درمان های خوراکی موجود بوده و توسط برخی ترجیح داده می شوند، اگر چه وضعیت بی خطری طولانی مدت آنها به خوبی مشخص نشده است. هیچ کارآزمایی ای نیز برای مقایسه اثربخشی این داروهای جدیدتر وجود ندارد.

فینگولیمود (Fingolimod) عود و پیشرفت بیماری را کاهش می دهد؛ همچنین فعالیت ضایعه MRI و از دست رفتن حجم مغز در بیماری عودکننده بهبود یابنده را کاهش می دهد. مکانیسم عمل آن مشخص نیست ولی احتمالا از طریق پیشگیری از مهاجرت لنفوسیت ها به داخل سیستم عصبی مرکزی است. این دارو معمولا ایمن است و به خوبی تحمل می شود ولی بعد از انفارکت میوکاردی اخیر یا با برخی اختلالات قلبی مصرف آن ممنوع است.

عوارض جانبی فینگولیمود عبارتند از سردرد، خستگی، کمردرد، اسهال، عفونت مجاری تنفسی، افزایش آنزیم های کبدی، اثر روی فشارخون، ادم ماکولا، برادیکاردی موقت و کند شدن هدایت دهلیزی بطنی.

بنابراین ضربان قلب باید تا ۶ ساعت پس از اولین دوز یا اگر فینگولیمود پس از یک فاصله دو هفته یا بیشتر دوباره استفاده می شود، پایش شود.

سرطان پوست و نواحی دیگر نیز گزارش شده اند. حداقل تا جمع آوری تجربیات بیشتر، احتمالا استفاده از فینگولیمود بیشتر محدود به بیماران مبتلا به بیماری عودکننده بهبود یابنده فعال است که به اینترفرون ها و گلاتیرامراستات مقاومند؛ این دارو همچنین برای بیماران با بیماری عودکننده فعالی تجویز می شود که به تازگی بیماری شان تشخیص داده شده و ترجیح می دهند به جای داروهای وریدی از درمان خوراکی استفاده کنند، به شرط اینکه از خطرات آن آگاه باشند.

داروی خوراکی دیگر، دی متیل فومارات (Dimethyl fumarate) است که میزان عود را کاهش می دهد. اثرات جانبی شامل گر گرفتگی، شکایت گوارشی (مثل اسهال، تهوع، درد شکم) و کاهش شمارش لنفوسیت های محیطی است.

میزان عود و پیشرفت بیماری همچنین با تریفلونومید (Teriflunomide) که یک داروی تعدیل کننده ایمنی است، کاهش می یابد. این دارو خطرات سمیت کبدی و تراتوژینسیتی بر جنین دارد و نباید در بارداری استفاده شود؛ اثرات جانبی شامل ریزش مو، تهوع، اسهال، پاراستزی، علائم شبه آنفلوانزا، افزایش ترانس آمینازهای سرم و نوروپاتی محیطی است.

اکرلی زوماب (Ocrelizumab) که لنفوسیت های B را هدف می گیرد، به ویژه در کاهش نرخ عود و کمتر کردن پیشرفت ناتوانی مفید است. این دارو جدیدا توسط اداره غذا و داروی آمریکا تأیید شده است و تزریق آن وریدی است.

شایع ترین عوارض اکرلی زوماب شامل واکنش های حین تزریق و عفونت های سیستم تنفسی می شوند.

درمان ام اس نوع پیشرونده اولیه و پیشرونده ثانویه

در این نوع ام اس درمان مناسبی وجود ندارد. هیچ درمان مشخصی برای ام اس نوع پیشرونده اولیه وجود ندارد. اینترفرون بتا 1 بی و اینترفرون بتا 1 آ در کاستن از میزان پیشروی بیماری و بیماری پیش رونده ثانویه اثبات شده از نظر بالینی و به وسیله MRI موثر هستند؛ اما در رابطه با گلاتیرامراستات تجارب کمی وجود دارد.

داروی میتوگزانترون (Mitoxantrone) احتمالا میزان حمله بالینی را کاهش می دهد و ممکن است در بیمارانی که شرایط بالینی شان رو به وخامت است، در کاهش پیشرفت بیماری کمک کند.

ممکن است درمان با سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین، یا متوتروکسات سیر بیماری پیش رونده ثانویه را متوقف کند، اما مطالعات اثربخشی آنها را اثبات نکرده اند.

درمان ضربانی با دوز زیاد داخل وریدی متیل پردنیزولون نیز گاهی مؤثر است و از نظر پیدایش عوارض طولانی مدت، خطر کمتری نسبت به داروهای سیتوتوکسیک دارد.

سلامت عمومی و درمان علامتی

ورزش و فیزیوتراپی در درمان بیماری ام اس اهمیت بالایی دارند، اما باید از فعالیت زیاد، به ویژه در مرحله حاد و حین عود بیماری اجتناب شود.

برای بسیاری از بیماران، خستگی معضلی جدی است و گاهی به آمانتادین یا یکی از داروهای ضد افسردگی که به طور انتخابی برداشت مجدد سروتونین را مهار می کنند (نظیر سرترالین، فلوکستین و …) پاسخ می دهد.

اغلب، اسپاستیسیته عضلانی نیاز به درمان دارد و همچنین درمان جدی اختلالات روده و مثانه ضروری است. به طور کلی، درمان سایر جنبه های مولتیپل اسکلروزیس پیشرفته نظیر اختلال شناختی، درد، ترمور و آتاکسی کمتر موثر هستند.

عواقب بیماری ام اس

پیش آگهی بیماری ام اس چگونه است؟

در بیماری ام اس حداقل می توان به بهبودی نسبی در دوره حاد دست یافت، اما پیش بینی زمان عود بعدی غیرممکن است.

عواملی که منجر به پیش آگهی بهتر می شوند و عاقبت بهتری دارند شامل جنس مونث، شروع قبل از سن ۴۰ سالگی و تظاهر با اختلال بینایی یا حسی به جای تظاهرات مخچه ای یا پیرامیدال می باشد.

هرچند بعدا درجاتی از ناتوانی ایجاد می شود، اما ۱۰ سال پس از بروز نشانه ها تنها تقریبا نیمی از بیماران به ناتوانی خفیف تا متوسط دچار می شوند.

بنابراین عاقبت بیماران ام اس بسیار متفاوت است و بیمار باید با حفظ روحیه خود با این بیماری بجنگد. در این بیماری، حفظ روحیه و داشتن خلق و روان بالا می تواند بسیار تاثیر گذار باشد.