تیروئیدیت هاشیموتو

علت، علائم، تشخیص و درمان بیماری هاشیموتو

تیروئیدیت هاشیموتو (به انگلیسی : Hashimoto’s Thyroiditis) یک نوع تیروئیدیت مزمن بوده که باعث کم کاری دائمی تیروئید می شود. کم کاری تیروئید خودایمن ممکن است با گواتر همراه باشد. (بیماری هاشیموتو ، یا تیروئیدیت گواتری) یا در مراحل دیرتر بیماری، مقدار کمی از بافت تیروئید باقی بماند (تیروئیدیت آتروفیک).

تعریف کم کاری تیروئید تحت بالینی یا ساب کلینیکال چیست؟

از آنجا که روندهای خودایمن به تدریج سبب کاهش عملکرد تیروئید می شوند، بنابراین یک مرحله جبرانی وجود دارد که در طی آن، افزایش TSH، سطح هورمون های تیروئیدی را در حد طبیعی خود حفظ می کند. علی رغم اینکه بعضی از این بیماران علایم و نشانه های کم کاری تیرویید دارند، این حالت هیپوتیروئیدی تحت بالینی (Subclinical Hypothyroidism) گفته می شود.

تعریف کم کاری تیروئید آشکار چیست؟

در مرحله بعدی، سطح T4 به شدت کاهش پیدا می کند و میزان TSH افزایش بیشتری می یابد، همچنین علائم و نشانه های کم کاری تیروئید به سرعت آشکار می شوند. این مرحله را هیپوتیروئیدی آشکار یا بالینی (Clinical or Overt hypothyroidism) می نامند.

میزان شیوع تیروئیدیت هاشیموتو؛ هیپوتیروئیدی خودایمن

میزان بروز متوسط سالانه هیپوتیروئیدی خودایمن حدود ۴ از هر ۱۰۰۰ زن و یک مورد از هر ۱۰۰۰ مرد است. بنابراین بروز در خانم ها چهار برابر آقایان است. این بیماری در بعضی از جمعیت ها شیوع بیشتری دارد، از جمله ژاپنی ها، که احتمالا ناشی از عوامل ژنتیکی و مصرف مزمن رژیم های غذایی غنی از ید می باشد.

سن متوسط در هنگام تشخیص بیماری، ۶۰ سالگی است. میزان وقوع هیپوتیروئیدی آشکار با افزایش سن بیشتر می شود.

میزان خطر سالانه بروز هیپوتیروئیدی بالینی، هنگامی که هیپوتیروئیدی تحت بالینی با آنتی بادی های ضد TPO همراه باشد حدود ۴% است.

علت بیماری هاشیموتو چیست؟

در تیروئیدیت هاشیموتو، ارتشاح لنفوسیتی شدید در غده تیروئید همراه با تشکیل مراکز زایا، آتروفی فولیکول های تیروئید و متاپلازی اکسی فیل، فقدان کلوئید و فیبروز خفیف تا متوسط دیده می شود. در مواردی که غده تیروئید کوچک و آتروفی می شود، وسعت فیبروز بسیار بیشتر است، شدت ارتشاح لنفوسیتی کمتر است و فولیکول های تیروئید تقریبا به طور کامل از بین رفته اند.

احتمالا تیروئیدیت آتروفیک نمایانگر مرحله پایانی تیروئیدیت هاشیموتو است و خود، اختلال جداگانه ای نمی باشد.

همانند اکثر اختلالات خود ایمنی، علت ابتلا به هاشیموتو به وسیله مجموعه ای از عوامل ژنتیکی و محیطی تعیین می شود، و احتمال بروز هیپوتیروئیدی خودایمنی یا بیماری گریوز در میان خواهر و برادران افراد مبتلا افزایش پیدا می کند.

بالغ بر ۲۰ درصد مبتلایان به هیپوتیروئیدی خودایمنی دارای آنتی بادی های ضد TSH-R (گیرنده های TSH) هستند. که برخلاف TSI (آنتی بادی های تحریک کننده)، گیرنده را تحریک نمی کنند ولی از اتصال TSH جلوگیری می کنند و باعث کم کاری تیروئید می شوند.

عبور این آنتی بادی ها از جفت می تواند هیپوتیروئیدی گذرای نوزادی ایجاد کند.

در موارد نادری این بیماران دارای مخلوطی از آنتی بادی های مسدود کننده TSH-R و TSI هستند و بر حسب اینکه کدامیک از این آنتی بادی ها فراوانتر باشند عملکرد تیروئید بین هیپرتیروئیدی (پرکاری تیروئید) یا هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) در نوسان خواهد بود.

همراهی تیروئیدیت هاشیموتو با سایر بیماری های خودایمنی

از آنجایی که در بیماری های خودایمنی، سیستم ایمنی اختلال دارد، بنابراین افراد ممکن است همزمان به بیماری های خودایمنی متعددی دچار شوند. تیروئیدیت هاشیموتو ممکن است با دیابت نوع ۱، بیماری ام اس (MS)، ویتیلیگو، درماتیت هرپتی فرم، سلیاک، آنمی پرنیشیوز و سایر بیماری های خودایمنی همراهی داشته باشد و فرد همزمان به چند بیماری مبتلا باشد.