وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمیک HHS

وضعیت هیپراسمولار هیپرگلیسمی یا گلایسمی غیرکتونی نظیر کتواسیدوز دیابتی جزو عوارض حاد دیابت محسوب می شود. HHS یا وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمی معمولا در یک فرد مسن مبتلا به دیابت نوع ۲ اتفاق می افتد که یک شرح حال چند هفته ای از پرادراری، کاهش وزن، و کاهش تغذیه دهانی را بیان می کند و به تدریج دچار گیجی (کنفوزیون – کانفیوژن)، لتارژ و کمای دیابتی یا اغمای دیابتی می گردد.

علائم و نشانه های سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی دیابت چه هستند؟

در معاینه فیزیکی فرد مبتلا به سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی، علایم کم آبی (دهیدراتاسیون) شدید و هیپر اسمولالیته مشاهده شده و کاهش فشار خون یا هیپوتانسیون، افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی)، و تغییر وضعیت ذهنی به چشم می خورد.

[readmore]علائم و درمان کتواسیدوز دیابتی[/readmore]

نکته قابل توجه، فقدان علائم تهوع، استفراغ، و درد شکمی و تنفس کاسمال (کوسمول) است که مشخصه کتواسیدوز دیابتی می باشند.

عوامل تشدیدکننده یا ایجاد کننده سندرم هیپراسمولار هیپرگلیسمی چه هستند؟

وضعیت هیپراسمولار هیپرگلیسمی غالبا در اثر بروز یک ناخوشی شدید و همزمان نظیر سکته قلبی (انفارکتوس میوکارد) یا سکته مغزی آشکار می گردد.

سپسیس، پنومونی، و سایر عفونت های شدید از جمله عوامل شایع آشکارساز آن بوده و باید به دقت به جستجوی آنها پرداخت. به علاوه، وجود یک وضعیت ناتوان کننده مثل سابقه سکته مغزی یا دمانس و آلزایمر یا وضعیت اجتماعی که نوشیدن آب را مختل نماید، می تواند به بروز این اختلال کمک کند.

در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی (HHS) چه اتفاقی در بدن رخ می دهد؟

در وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمی (HHS)، کمبود نسبی انسولین و ناکافی بودن مصرف مایعات، علل زمینه ساز را تشکیل می دهند. کمبود انسولین سبب افزایش تولید قند یا گلوکوز توسط کبد (از طریق گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز) و اختلال مصرف قند یا گلوکوز در عضلات اسکلتی می شود.

هیپرگلیسمی با افزایش دفع قند خون یا گلوکوز در ادرار یاعث ایجاد دیورز اسموتیک می شود که منجر به کاهش حجم داخل عروقی می گردد؛ این کاهش حجم به دلیل مصرف ناکافی مایعات تشدید می شود. علت فقدان کتوز در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی به درستی مشخص نشده است. احتمالا کمبود انسولین نسبی بوده و نسبت به کتواسیدوز دیابتی یا DKA شدت کمتری دارد.

در بعضی از مطالعات مشاهده شده است که سطح هورمون های تنظیم کننده متقابل (هورمون های استرس نظیر کورتیزول و گلوکاگن) و اسیدهای چرب آزاد در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی کمتر از کتواسیدوز دیابتی است. همچنین احتمال می رود که کبد توانایی کمتری برای تولید اجسام کتونی داشته یا نسبت انسولین به گلوکاگن برای پیشبرد روند کتوژنز یا تولید کتون کافی نباشد.

اختلالات آزمایشگاهی در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی چگونه اند؟

مهم ترین این ویژگیها عبارت اند از:

• افزایش شدید قند خون یا هیپرگلایسمی شدی (گاهی قند خون بالای ۱۰۰۰ mg/dl).
• افزایش اسمولالیته خون یا هیپراسمولالیته (بیشتر از ۳۵۰ mosmol/L).
  
• ازوتمی پره رنال.

علی رغم هیپرگلیسمی شدید ممکن است مقدار اندازه گیری شده سدیم سرم، طبیعی یا اندکی کاهش یافته باشد. در سندرم هیپراسمولار هایپرگلایسمیک غیرکتونی برخلاف کتواسیدوز دیابتی (DKA) اسیدوز و کتونمی وجود نداشته یا خفیف هستند.

به علت افزایش اسید لاکتیک ممکن است یک اسیدوز متابولیک همراه با شکاف آنیونی کوچکی وجود داشته باشد. کتونوری متوسط، در صورت وجود، ناشی از عدم مصرف غذا است.

درمان کامل و پروتکل درمانی و فرآیندهای پرستاری در وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمیک

کاهش حجم مایعات بدن و هیپرگلیسمی از ویژگیهای بارز سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک (HHS) و کتواسیدوز دیابتی به شمار می روند. بنابراین درمان این اختلالات شامل چند اصل مشترک است.

در هر دو اختلال، نظارت دقیق بر وضعیت مایعات بدن بیمار، مقادیر آزمایشگاهی، و سرعت تزریق انسولین اهمیت بسیار زیادی دارد. مشکلات زمینه ای یا آشکار کننده را باید سریعا جستجو و درمان نمود.

در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی میزان دفع مایعات و کاهش آب بدن (دهیدراتاسیون) معمولا به دلیل طولانی تر بودن مدت بیماری بیشتر از کتواسیدوز دیابتی می باشد. بیمار مبتلا به HHS معمولا مسن تر است، به احتمال بیشتری دچار تغییرات وضعیت ذهنی و کمای دیابتی یا اغمای دیابتی می شود، و بنابراین بیشتر احتمال دارد که دچار یک حادثه آشکار کننده مخاطره آمیز شده و از عوارض آن آسیب ببیند.

حتی با درمان صحیح، میزان مرگ و میر HHS به شکل قابل ملاحظه ای بیشتر از DKA است (تا ۱۵٪ در بعضی از مطالعات بالینی).

جایگزینی مایعات یا سرم درمانی در وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمیک یا HHS:

مایعات جایگزین شده ابتدا باید وضعیت همودینامیک بیمار را تثبیت نمایند (۱ تا ۳ لیتر نرمال سالین طی ۲ تا ۳ ساعت اول). از آنجا که کمبود مایعات در سندرم هیپراسمولار هیپرگلایسمی نتیجه یک اثر تجمعی در طی چند روز تا چند هفته است، سرعت بازگرداندن وضعیت هیپراسمولار به حالت طبیعی باید به گونه ای باشد که بین نیاز به جایگزینی آب آزاد، و این حقیقت که بازگشت سریع به حالت طبیعی می تواند عملکرد نورولوژیک بیمار را وخیم تر کند، تعادل برقرار نماید.

برای درمان هیپراسمولار، اگر سدیم سرم بیشتر از ۱۵۰ باشد، باید از نیم سالین استفاده کرد. پس از برقراری ثبات همودینامیک (تنظیم فشارخون) ، مایعات وریدی باید در جهت رفع کمبود آب آزاد و به صورت مایعات هیپوتون تجویز شوند (ابتدا سالین ۰٫۴۵.، و سپس دکستروز ۵ درصد در آب، [DsW]).

میزان کمبود آب آزاد محاسبه شده (که به طور متوسط ۹ تا ۱۰ لیتر است باید طی یک تا دو روز جبران شود (سرعت انفوزیون mL ۲۰۰ – ۳۰۰ در ساعت از محلول های هیپوتون).

جایگزینی پتاسیم در درمان وضعیت هایپراسمولار هایپرگلایسمیک (HHS):

جایگزینی پتاسیم معمولا ضروری بوده و باید با اندازه گیری مکرر پتاسیم سرم کنترل شود. در بیمارانی که از داروهای ادرار آور (دیورتیک ها) استفاده می کنند، کمبود پتاسیم ممکن است بسیار زیاد بوده و با کمبود منیزیوم همراه باشد.

کمبود فسفات یا هیپوفسفاتمی ممکن است در طی درمان رخ دهد که با مصرف KPO4 و شروع تغذیه بهبود می یابد.

در هیپراسمولار هیپرگلایسمی همانند کتواسیدوز دیابتی جبران و افزایش حجم مایعات بدن در ابتدا سبب پایین آمدن گلوکز می شود، ولی انسولین در نهایت مورد نیاز می باشد.

تزریق انسولین در هیپرگلایسمی شدید:

یک رژیم قابل قبول برای درمان وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمی HHS عبارت است از:

تجویز وریدی و یکباره ی ۰٫۱ واحد به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، انسولین و سپس تزریق مداوم آن با یک سرعت ثابت ( ۰٫۱ واحد به ازای هر کیلوگرم در هر ساعت).

اگر گلوکز سرم کاهش پیدا نکند، باید سرعت تزریق انسولین را دو برابر کرد. همانند کتواسیدوز دیابتی یا DKA هنگامی که گلوکز پلاسما یا قند خون به ۲۵۰ mg/dl کاهش پیدا می کند باید گلوکز را به مایعات وریدی تجویز شده اضافه کرد و سرعت تزریق یا انفوزیون انسولین را به ۰٫۰۵ تا ۰٫۱ واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت کاهش داد.

انفوزیون انسولین را باید تا زمانی که بیمار قادر به خوردن غذا باشد ادامه داد و بعد از آن می توان از انسولین زیرجلدی استفاده کرد. سپس می توان با تجویز انسولین بیمار را از بیمارستان مرخص نمود، اگرچه بعضی از بیماران را می توان بعدآ با داروهای خوراکی پایین آورنده گلوکز درمان نمود.